Pondělí 19. srpna 2013. Pečlivým přizpůsobením funkce důležitých imunitních buněk, tzv. Regulačního T (Treg), mohl tým vědců vyvinout zcela nový typ imunoterapie rakoviny využitím imunitního systému těla k útoku na nádory. .
Aby toho dosáhli, museli navléknout jehlu do imunitních funkcí a redukovat nádory, aniž by vyvolali nežádoucí autoimunitní reakce, jak je uvedeno v časopise Nature Medicine.
Nový výzkum, prováděný na zvířatech, není připraven pro klinické použití u lidí, ale přístup využívající klíčový protein pro kontrolu imunitní funkce umožňuje další studie využívající kandidátní léky, které je využívají mechanismy
„Tato preklinická studie prokazuje princip, že použití léčiva k regulaci funkce speciální imunosupresivní podskupiny regulačních T buněk (Treg) bezpečně řídí růst nádoru, “ uvedl vedoucí studie Wayne. W. Hancock z divize transplantační imunologie v dětské nemocnici ve Filadelfii (CHOP) ve Spojených státech.
„V imunologii existuje základní paradox: proč imunitní systém v první řadě brání rakovině?“ Řekl Hancock, který dodal, že odpověď je komplikovaná, ale že velká část spočívá v jemné rovnováze mezi prvky imunitního systému. I když nás imunita chrání před nemocemi, příliš agresivní imunitní reakce může dokonce způsobit nebezpečné a život ohrožující autoimunitní reakce, při kterých tělo útočí samo.
V současné studii se Hancock zaměřil na podtyp imunitních buněk, nazývaný Foxp3 + Treg buňky. Bylo již známo, že regulační T buňky omezují autoimunitu, ale často za cenu omezení imunitní odpovědi proti nádorům. „Museli jsme najít způsob, jak snížit funkci Treg tak, aby protinádorová aktivita nevedla k autoimunitním reakcím, “ řekl.
Hancockova skupina ukázala, že inhibice enzymu P300 může ovlivnit funkce jiného proteinu Foxp3, který hraje klíčovou roli při kontrole biologie regulačních T buněk. Odstraněním genu, který exprimuje p300, vědci bezpečně snížili funkci Treg a omezili růst nádoru u myší a dosáhli stejných účinků na p300 a regulační T buňky u myší pomocí léku, který inhibuje p300 u normálních hlodavců.
Ve studii na zvířatech v roce 2007, která byla zveřejněna také v publikaci „Nature Medicine“, Hancock zvýšil funkci Treg, aby potlačil imunitní odpověď a umožnil tělu lépe snášet transplantace orgánů, zatímco v současné studii pokles Aktivita Treg umožňuje imunitnímu systému napadnout návštěvníka, nežádoucí nádor.
V obou případech se odborníci spoléhali na epigenetické procesy (použití skupin chemických látek zvaných acetylové skupiny k úpravě klíčových proteinů), ale v opačných směrech, což je podle hlavního výzkumníka „jin a jang“ imunitní funkce. "
Zdroj:
Tagy:
Regenerace Cut-And-Dítě Glosář
Aby toho dosáhli, museli navléknout jehlu do imunitních funkcí a redukovat nádory, aniž by vyvolali nežádoucí autoimunitní reakce, jak je uvedeno v časopise Nature Medicine.
Nový výzkum, prováděný na zvířatech, není připraven pro klinické použití u lidí, ale přístup využívající klíčový protein pro kontrolu imunitní funkce umožňuje další studie využívající kandidátní léky, které je využívají mechanismy
„Tato preklinická studie prokazuje princip, že použití léčiva k regulaci funkce speciální imunosupresivní podskupiny regulačních T buněk (Treg) bezpečně řídí růst nádoru, “ uvedl vedoucí studie Wayne. W. Hancock z divize transplantační imunologie v dětské nemocnici ve Filadelfii (CHOP) ve Spojených státech.
„V imunologii existuje základní paradox: proč imunitní systém v první řadě brání rakovině?“ Řekl Hancock, který dodal, že odpověď je komplikovaná, ale že velká část spočívá v jemné rovnováze mezi prvky imunitního systému. I když nás imunita chrání před nemocemi, příliš agresivní imunitní reakce může dokonce způsobit nebezpečné a život ohrožující autoimunitní reakce, při kterých tělo útočí samo.
V současné studii se Hancock zaměřil na podtyp imunitních buněk, nazývaný Foxp3 + Treg buňky. Bylo již známo, že regulační T buňky omezují autoimunitu, ale často za cenu omezení imunitní odpovědi proti nádorům. „Museli jsme najít způsob, jak snížit funkci Treg tak, aby protinádorová aktivita nevedla k autoimunitním reakcím, “ řekl.
Hancockova skupina ukázala, že inhibice enzymu P300 může ovlivnit funkce jiného proteinu Foxp3, který hraje klíčovou roli při kontrole biologie regulačních T buněk. Odstraněním genu, který exprimuje p300, vědci bezpečně snížili funkci Treg a omezili růst nádoru u myší a dosáhli stejných účinků na p300 a regulační T buňky u myší pomocí léku, který inhibuje p300 u normálních hlodavců.
Ve studii na zvířatech v roce 2007, která byla zveřejněna také v publikaci „Nature Medicine“, Hancock zvýšil funkci Treg, aby potlačil imunitní odpověď a umožnil tělu lépe snášet transplantace orgánů, zatímco v současné studii pokles Aktivita Treg umožňuje imunitnímu systému napadnout návštěvníka, nežádoucí nádor.
V obou případech se odborníci spoléhali na epigenetické procesy (použití skupin chemických látek zvaných acetylové skupiny k úpravě klíčových proteinů), ale v opačných směrech, což je podle hlavního výzkumníka „jin a jang“ imunitní funkce. "
Zdroj:
