Aterosklerotický plak - jak se tvoří? Příznaky, léčba

Aterosklerotický plak vede k mnoha chorobám kardiovaskulárního systému. Ukládání aterosklerotického plaku vede mimo jiné k pro aterosklerózu nebo ischemickou chorobu srdeční. Aterosklerotický plak je akumulace usazenin ve stěnách krevních cév, které se skládají mimo jiné z tuků. Zkontrolujte, jak se tvoří aterosklerotické plaky, jaké podmínky vedou k jejich ukládání a jaké nemoci mohou aterosklerózu způsobit.

Jinými slovy, aterosklerotický plak je ukládání usazenin ve stěnách krevních cév, složené mimo jiné z tuků. Faktory obsažené ve jménu metabolického syndromu vedou k jeho vzniku. Stručně řečeno, tvorba aterosklerotických plaků je ovlivněna mimo jiné cukrovkou, obezitou a abnormálním cholesterolem.

Obsah:

1. Aterosklerotický plak - kde se hromadí?
2. Aterosklerotický plak - u koho se vyskytuje?
3. Aterosklerotický plak a struktura tepen
4. Aterosklerotický plak - mechanismus jeho vzniku
5. Aterosklerotický plak - struktura
6. Aterosklerotický plak a příznaky aterosklerózy
7. Aterosklerotický plak a léčba aterosklerózy

Aterosklerotický plak - kde se hromadí?

Akumulace aterosklerotických plaků se vyskytuje u všech lidí a začíná ve věku 30 let a zahrnuje nejprve břišní aortu a poté další tepny: koronární, popliteální a karotické. V důsledku toho může být zapojen celý arteriální systém. Mezi nemoci, které tento proces vede, patří:

$config[ads_text1] not found

• ischemická choroba srdeční,
• ischemie dolní končetiny,
• karterická ateroskleróza,
• ateroskleróza renálních tepen.

Samotná ateroskleróza je obvykle asymptomatická a může se tajně vyvíjet po mnoho let. Komplikace jsou bohužel často prvním příznakem pokročilého onemocnění, které může být velmi závažné. Ateroskleróza je základem takových stavů, jako jsou: infarkt, mrtvice, arteriální hypertenze, akutní ischemie končetin, aneuryzma nebo selhání ledvin.

Aterosklerotický plak - u koho se vyskytuje?

Rychlost procesu ukládání aterosklerotických plaků a růst vytvářených plaků závisí do značné míry na životním stylu a přítomnosti dalších onemocnění. Čím dříve začne prevence aterosklerózy, tím lépe, protože díky tomu můžete co nejvíce zpomalit tempo jejího vývoje. Bylo prokázáno, že faktory přispívající k této nemoci jsou:

• hyperlipidemie nebo přebytek cholesterolu, zejména „špatný“ - LDL,
• kouření,
• cukrovka,
• hypertenze,
• obezita,
• nedostatek fyzické aktivity a špatná strava,

Všechny tyto faktory můžeme upravit a významně snížit intenzitu zvětšení aterosklerotických plaků zdravým životním stylem. Existuje také několik faktorů, které jsou mimo naši kontrolu:

$config[ads_text2] not found

• věk a pohlaví (více ohroženi jsou muži a starší lidé),
• rodinná anamnéza infarktu.

Obecně se uznává, že nejdůležitější faktory ovlivňující časný vývoj aterosklerózy jsou zahrnuty v jednotce zvané metabolický syndrom, který mimo jiné zahrnuje cukrovku, obezitu a abnormální hladinu cholesterolu.

Aterosklerotický plak a struktura tepen

Abychom pochopili proces tvorby aterosklerotických plaků, je nutné porozumět základům struktury arteriální stěny. Tato jídla nemají jednotnou strukturu a obsahují 3 vrstvy, jsou to:

1. Vnitřní membrána, jinak známá jako endotel. Skládá se pouze z jedné tenké vrstvy buněk. Poskytují hladkou výstelku cévy, což umožňuje nerušený laminární průtok krve.
2. Střední membrána je nejsilnější smykovou vrstvou cévy a obsahuje hlavně elastická vlákna a buňky hladkého svalstva. Úlohou mediální membrány je regulovat průměr cévy, takže jsou odpovědné za úpravu tlaku a intenzity průtoku krve, aby bylo zajištěno, že je dodáván orgánům podle potřeby.
3. Dodatečná membrána, která kryje nádobu zvenčí a dává jí tvar.

Aterosklerotický plak - mechanismus jeho vzniku

Aterosklerotický plak (také známý jako aterosklerotické zaostření) je depozit ve stěně cév, zatímco ateroskleróza je systémový proces jejich depozice. Tvorba aterosklerotických plaků je dlouhý a vícestupňový proces, zkrátka takto:

$config[ads_text3] not found

1. Normální stěna tepny pod vlivem rizikových faktorů aterosklerózy nebo například zánětlivým procesem poškozuje napjatý endotel a proniká do cévní stěny zánětlivých buněk a hladkých svalů. Přesné příčiny a mechanismy aterosklerózy nejsou plně objasněny.
2. Vklady se ukládají mezi střední a vnitřní membránou.
3. Potravinové buňky absorbují lipidy, které vstupují - hlavně LDL cholesterol, a stávají se pěnovými buňkami.
4. Vklady procházejí transformací: proliferací svalových buněk, oxidací tuků a ukládáním kolagenu a lipidů - uvnitř i vně buněk.
5. Tvorba aterosklerotického plaku vede k vyboulení do lumen cévy a omezení průtoku krve.
6. Buňky imunitního systému spouštějí lokální zánětlivý proces, který udržuje zahájenou reakci na ukládání cholesterolu a zesiluje růst aterosklerotického plaku. Kromě toho dochází v plaku k buněčné smrti a kalcifikaci.
7. Zralý aterosklerotický plak se skládá z povrchové vrstvy - víčka a lipidového jádra.
8. Obsah vápníku v placích se časem zvyšuje. Doposud je vývoj aterosklerotických plaků asymptomatický.
9. Ruptura aterosklerotického plaku. Roky po zahájení tohoto procesu mohou plaky prasknout a uvolnit jejich obsah do krevního řečiště.

Prasknutí má na jedné straně za následek embolii, pokud potrhané kousky plaku dále proudí krví a ucpávají malé cévy, ale také trombózu. Druhý proces je častější a stejně nebezpečný, protože vede k úplnému uzavření cévy namísto dříve existujícího plaku. Proč se toto děje?

$config[ads_text4] not found

Roztržená deska je trombocyty rozpoznána jako poškozená kontinuita cévy, začíná srážení, jako například v případě řezu. V tomto případě však nedochází k úniku krve mimo cévu, a navíc prasklý aterosklerotický plak neustále uvolňuje svůj obsah, takže proces srážení se nezastaví a lumen cévy se uzavře.

Zejména mladé aterosklerotické plaky, které obsahují málo vláknité tkáně, jsou náchylné k praskání, což činí jejich stěny odolnými. Takové plaky, nazývané nestabilní, nejsou velké a do malé míry zužují tepnu, často asymptomaticky. Výsledkem je, že lidé bez příznaků aterosklerózy pociťují náhlé příhody, jako jsou dříve zmíněné infarkty nebo mrtvice.

Aterosklerotický plak - struktura

Velikost aterosklerotického plaku je obvykle 0,5 až 1,5 cm, i když se mohou spojit a vytvořit rozsáhlá ložiska. Aterosklerotický plak je lokálně vyvýšená léze tvořená jádrem a čepičkou. Jádro se skládá z náhodných lipidových hmot, někdy nazývaných trosky, které se skládají z cholesterolu, pěnových buněk a vápníku. Tyto pěnové buňky jsou velké, tukem nabité potravinové buňky - makrofágy.

Víčko zase pokrývá jádro, odděluje ho od krevního oběhu, je vyrobeno z kolagenu, buněk hladkého svalstva, buněk imunitního systému. V aterosklerotickém plaku může také nastat proces nazývaný neovascariation, což je tvorba nových malých cév v nich. Aterosklerotické plaky nejsou trvalou formací, probíhají v nich metabolické procesy, které způsobují jejich neustálou transformaci, což také přispívá k jejich prasknutí.

Jak již bylo zmíněno dříve, pokročilé aterosklerotické léze mohou způsobit různé sekundární procesy:

• prasknutí způsobující sraženiny a zablokování,
• krvácení do plaku, které může vést k prasknutí,
• trombóza na plaku způsobující její zvětšení nebo úplné uzavření cévy,
• patologická dilatace tepny a tvorba aneuryzmatu.

Aterosklerotický plak a příznaky aterosklerózy

Jak již bylo zmíněno dříve, ateroskleróza je v mnoha případech bez příznaků, protože malé usazeniny neomezují průtok krve.Pouze lamely uzavírající více než 50% lumen cévy způsobují nepohodlí, protože snižují objem protékající krve, a proto je zde nedostatek živin a kyslíku, což vyvolává obavy. Zpočátku se objevují během zvýšené poptávky po krvi - během cvičení, jak se hromadí plak - také v klidu.

Pokud se jedná o koronární tepny, objeví se bolest na hrudi, dušnost a únava. V případě tepen dolních končetin dochází k bolesti nejprve při chůzi a poté také v klidu.

Aterosklerotický plak a léčba aterosklerózy

Léčba aterosklerózy není o léčbě aterosklerotických plaků, ale prevenci tvorby nových plaků a stabilizaci těch stávajících, aby se předešlo komplikacím. Nejdůležitějším postupem v případě aterosklerózy - bez ohledu na umístění - je snížení rizikových faktorů: ukončení kouření, úbytek hmotnosti u lidí s nadváhou, čehož lze dosáhnout zvýšením fyzické aktivity a zavedením vhodné stravy.

Kromě toho je třeba věnovat pozornost správnému zvládnutí a kontrole diabetes mellitus a hypertenze. Účinek cholesterolu v krvi je také významný, takže kromě správné stravy se někdy zavádějí léky snižující hladinu cholesterolu - takzvané statiny.

Pokud je farmakologická léčba neúčinná a ateroskleróza způsobuje příznaky, může být nezbytná endovaskulární chirurgie nebo klasický chirurgický zákrok. Endovaskulární postupy zahrnují expanzi aterosklerotických lézí balónkem a poté implantaci stentů. „Klasické“ operace zahrnují odstranění nahromaděného plaku nebo zavedení mostů obcházejících stenózu.

Ateroskleróza je nejčastěji spojována se srdečními chorobami, ale může postihovat všechny tepny těla a vyvíjet se podobným způsobem. Jedná se o chronické zánětlivé onemocnění tepen, výchozím bodem je poškození endotelu, tj. Jemné vnitřní vrstvy tepny. Vyskytuje se v důsledku poruch průtoku krve nebo probíhající zánětlivé reakce.

Výsledkem je, že se ve stěně cévy ukládají usazeniny složené z mnoha látek a buněk, včetně tuku - to jsou plaky. Za příznivých podmínek se časem zvětšují, stává se také, že se zlomí, což vede k oddělení jejich fragmentů a tvorbě krevních sraženin.

Vývoj aterosklerózy vede ke zúžení lumenu cévy, což zase omezuje průtok krve a hypoxii - zpočátku pouze během její zvýšené poptávky a poté, jak velikost plaku roste, také v klidu. Je zřejmé, že ateroskleróza se může u jedné osoby vyskytovat současně v různých tepnách, proto diagnóza např. Ischemické choroby srdeční významně zvyšuje pravděpodobnost např. Onemocnění periferních tepen.

Konečným stadiem onemocnění je úplné uzavření cévy, které může být výsledkem tak velkého vývoje aterosklerotického plaku nebo jeho poškození. Druhý mechanismus představují takzvané nestabilní plaky, které se snadno rozbijí, zatímco destičky rozpoznají smykovou nádobu jako prasknutí a začnou se v tomto bodě připojovat. V určitém okamžiku se proces vymkne kontrole, tepna se uzavře a dojde k ischemii.

O autorovi

Luk. Maciej Grymuza Absolvent lékařské fakulty Lékařské univerzity v Brně K. Marcinkowski v Poznani. Vystudoval univerzitu s nadstandardním výsledkem. V současné době je doktorem v oboru kardiologie a doktorandem. Zajímá se zejména o invazivní kardiologii a implantovatelná zařízení (stimulátory).

Přečtěte si více textů od tohoto autora