Pondělí 26. srpna 2013. - Toto dědictví hraje v našem zdraví zásadní roli, není to nic nového. Všichni víme, že část našich nemocí má svůj původ v naší genetice a že pokud existuje štěstí, možná nás DNA našich předků chrání před určitými chorobami, že pokud naše návyky nedokážou tuto ochranu konkurovat a překonat.
Ale to, co nebylo tak jasné, je to, jak DNA přenášená matkou zasahuje, tj. Mitochondriální DNA, ve stárnutí, což je proces určený hromaděním stovek buněčného poškození, které narušuje funkci tělních orgánů. .
„Mitochondrion obsahuje svou vlastní DNA, která se mění více než jádro DNA buňky, a to má významný dopad na stárnutí, “ vysvětluje Nils-Göran Larsson, profesor Karolinského institutu ve Stockholmu (Švédsko). Hlavní řešitel Institutu Maxe Plancka na katedře biologie stárnutí v Kolíně nad Rýnem (Německo) a autor studie publikované časopisem Nature. "Mnoho mutací v mitochondriích postupně zabraňuje produkci energie v buňce." Bez energie nemohou být procesy lidského těla prováděny a při menší energetické zátěži budou horší.
Tým vedený tímto vědcem ukázal, že proces stárnutí je ovlivňován nejen akumulací poškození v mitochondriální DNA během života člověka, ale je také ovlivněn DNA zděděnou od matek.
„K našemu překvapení jsme také ukázali, že mitochondriální DNA našich matek zřejmě ovlivňuje naše vlastní stárnutí. Pokud dostaneme mutace v mitochondriální DNA našich matek, stárneme rychleji, “ říká Larsson.
Došli k tomuto závěru experimenty na myších navržených s řadou mutací, aby viděli, jak matky přispívají ke stárnutí jejich vrhu. Kromě toho byli také schopni ověřit, že mateřské mutace přispívají k malformacím mozku.
Ale co je dobré vědět o tomto osudovém dědictví? Podle autorů mohou data pomoci stanovit řadu strategií ke zmírnění mutací přenášených dědičností matek. „Existuje několik dietních a farmakologických možností, které mohou pomoci regulovat mitochondriální funkci a / nebo snížit mitochondriální toxicitu. Příkladem jsou antioxidanty. Tento myší model by mohl být platformou pro testování těchto léků a diet, “ vysvětluje Barry Hoffer, lékař neurochirurgického oddělení Fakultní nemocnice Case Medical Center v Clevelandu v Ohiu (USA).
Existuje velké množství potravin s antioxidační kapacitou, jako je ovoce, zelenina, luštěniny a dokonce i červené víno. Při budoucích experimentech na myších a jiných zvířatech mají vědci v úmyslu vědět, zda strava bohatá na tyto potraviny nebo na konkrétní léky sníží počet mutací, a tedy prodlouží délku života. Na to však budeme muset dlouho čekat, pokud to okolnosti a dědictví dovolí.
Zdroj:
Tagy:
Sexualita Glosář Výživa
Ale to, co nebylo tak jasné, je to, jak DNA přenášená matkou zasahuje, tj. Mitochondriální DNA, ve stárnutí, což je proces určený hromaděním stovek buněčného poškození, které narušuje funkci tělních orgánů. .
„Mitochondrion obsahuje svou vlastní DNA, která se mění více než jádro DNA buňky, a to má významný dopad na stárnutí, “ vysvětluje Nils-Göran Larsson, profesor Karolinského institutu ve Stockholmu (Švédsko). Hlavní řešitel Institutu Maxe Plancka na katedře biologie stárnutí v Kolíně nad Rýnem (Německo) a autor studie publikované časopisem Nature. "Mnoho mutací v mitochondriích postupně zabraňuje produkci energie v buňce." Bez energie nemohou být procesy lidského těla prováděny a při menší energetické zátěži budou horší.
Tým vedený tímto vědcem ukázal, že proces stárnutí je ovlivňován nejen akumulací poškození v mitochondriální DNA během života člověka, ale je také ovlivněn DNA zděděnou od matek.
„K našemu překvapení jsme také ukázali, že mitochondriální DNA našich matek zřejmě ovlivňuje naše vlastní stárnutí. Pokud dostaneme mutace v mitochondriální DNA našich matek, stárneme rychleji, “ říká Larsson.
Došli k tomuto závěru experimenty na myších navržených s řadou mutací, aby viděli, jak matky přispívají ke stárnutí jejich vrhu. Kromě toho byli také schopni ověřit, že mateřské mutace přispívají k malformacím mozku.
Ale co je dobré vědět o tomto osudovém dědictví? Podle autorů mohou data pomoci stanovit řadu strategií ke zmírnění mutací přenášených dědičností matek. „Existuje několik dietních a farmakologických možností, které mohou pomoci regulovat mitochondriální funkci a / nebo snížit mitochondriální toxicitu. Příkladem jsou antioxidanty. Tento myší model by mohl být platformou pro testování těchto léků a diet, “ vysvětluje Barry Hoffer, lékař neurochirurgického oddělení Fakultní nemocnice Case Medical Center v Clevelandu v Ohiu (USA).
Existuje velké množství potravin s antioxidační kapacitou, jako je ovoce, zelenina, luštěniny a dokonce i červené víno. Při budoucích experimentech na myších a jiných zvířatech mají vědci v úmyslu vědět, zda strava bohatá na tyto potraviny nebo na konkrétní léky sníží počet mutací, a tedy prodlouží délku života. Na to však budeme muset dlouho čekat, pokud to okolnosti a dědictví dovolí.
Zdroj:
