Syndrom více orgánových dysfunkcí (MODS)

Vícečetné orgánové selhání (MODS) je nejčastější příčinou úmrtí na jednotkách intenzivní péče. Je definována jako potenciálně reverzibilní selhání dvou nebo více orgánů nebo systémů v důsledku vážné fyziologické poruchy vyžadující zásah k udržení homeostázy. Jaké jsou příčiny a příznaky selhání více orgánů? Jak se léčí MODS?

Syndrom více orgánových dysfunkcí (MODS) může být primární nebo sekundární. Primární multiorgánové selhání se vyvíjí bezprostředně po působení škodlivého faktoru, zatímco sekundární multiorgánové selhání je výsledkem progrese nekontrolované generalizované zánětlivé reakce.

Pacienti s MODS v době diagnózy mají obvykle dysfunkci 2–3 systémů, přičemž dominantními příznaky jsou hypoxie, šok a oligurie.

Sepse je nejčastější příčinou selhání více orgánů a představuje až 90 procent případů MODS. Není však známo, proč se u některých pacientů se sepsí nebo SIRS (syndrom systémové zánětlivé odpovědi) vyvine MODS. Předpokládá se, že určité genetické predispozice mohou hrát důležitou roli při expresi zánětlivých mediátorů, které vedou k narušení mezibuněčných komunikačních cest. V důsledku toho se souběžnou masivní zánětlivou odpovědí v SIRS nebo sepse dochází k vývoji MODS.

V průběhu MODS dochází k mnoha patofyziologickým změnám. Aktivované neutrofily jsou prostřednictvím specifických adhezních molekul na jejich povrchu připojeny k vaskulárnímu endotelu. Když k tomu dojde, uvolní se obsah neutrofilních cytoplazmatických granulí a poškodí se endotel. Výsledkem je propustnost, která vede k penetraci leukocytů, makrofágů a lymfocytů z krevních cév do intersticiálního prostoru a poškození orgánů. Současně protrombotické faktory (např. Tkáňový faktor) aktivují systémy komplementu a srážení, což vede k tvorbě mikrosraženin. Kromě toho se trombóza malých cév vyvíjí jako výraz inhibice fibrinolýzy, která je výsledkem snížené koncentrace proteinu C, antitrombinu III a inhibitoru dráhy tkáňového faktoru. Důsledkem nízkého krevního tlaku a nízkého srdečního výdeje je orgánová hypoperfúze a hypoxie tkání, které také vedou k progresivnímu poškození orgánů. Dalším faktorem spouštějícím zánětlivou kaskádu je snížená perfuze střev s následným poškozením střevní sliznice a vytěsnění bakterií kolonizujících gastrointestinální trakt do viscerálního oběhu.

Multiorgánové selhání: klinický obraz a léčba

Nejběžnějším dominantním příznakem selhání více orgánů je primární poškození plic následované selháním dýchání. Mezi okamžité příčiny patří:

• zápal plic
• aspirace žaludečního obsahu
• vdechování toxinů nebo kouře
• trauma hrudníku
• zatímco nepřímé příčiny zahrnují:
• sepse
• mimotělní oběh
• zánět slinivky břišní
• poranění umístěná mimo hrudník nebo zvýšená dechová síla a poškození bránice.

Aby se minimalizovalo riziko barotraumy, volutraumy a biotraumy, používají se u mechanicky ventilovaných pacientů dechové objemy nepřesahující 6 ml / kg tělesné hmotnosti. a inspirační tlak nepřesahující 30 cm H2O.

Kardiovaskulární dysfunkce zhoršuje transport a dodávání kyslíku do tkání a vede k poškození dalších orgánů. Je výsledkem generalizované periferní vazodilatace spojené s lokálním uvolňováním endoteliálního oxidu dusnatého a snížením srdečního výdeje a plnění komor. Důsledkem nedostatečného přísunu kyslíku a hypoxie tkání je zvýšení metabolické acidózy a zvýšení hladin laktátu v krvi.

Snížený srdeční výdej může být hlavním ukazatelem progrese onemocnění a spolu s diastolickým selháním je spojen se horší prognózou. Může být doprovázeno oligurií a zmatkem. U pacientů se často vyvine tachykardie v reakci na účinky zánětlivých mediátorů a zvýšenou aktivitu sympatického nervového systému. Zvýšená propustnost kapilár způsobuje periferní edém a hypovolemii, zatímco v plicích je v důsledku zvýšené kapilární propustnosti narušena výměna plynů.

Při léčbě je nezbytné včasné zahájení resuscitace a udržení oběhu.

K určení a kompenzaci kyslíkového dluhu se rutinně provádí měření saturace venózní krve a laktátu. V prvních 6 hodinách septického šoku má obzvláště důležité použití pozitivních inotropních léků a resuscitace tekutinami, což významně snižuje selhání orgánů a úmrtnost.

Akutní selhání ledvin je relativně častou složkou multiorgánového selhání s multifaktoriální etiologií. Jedná se o nezávislý rizikový faktor, který zvyšuje úmrtnost na 45–70% při koexistenci septického procesu. Významné zvýšení úmrtnosti lze pozorovat při kombinaci selhání ledvin a selhání dýchání.

Dysfunkce trávicího systému u pacientů s MODS vede u pacientů k průjmu v důsledku rozvoje intolerance potravy. Je výsledkem zhoršeného regionálního průtoku krve, gastrointestinální motility a abnormalit bakteriální mikroflóry.

Aby se snížilo riziko krvácení z horní části gastrointestinálního traktu, používá se profylaxe stresových vředů, včasná diagnostika a léčba infekcí a zlepšené postupy resuscitace. Doporučuje se také používat parenterální výživu. V přítomnosti pomalé peristaltiky se používají prokinetické léky.

Akutní selhání jater je spojeno s cholestázou a zvýšenými hladinami bilirubinu v krvi. Dále je možné pozorovat zvýšení transamináz, proteinu C, α1-antitrypsinu a sníženou hladinu albuminu.

Nejběžnějšími příznaky nervového systému jsou poruchy vědomí způsobené hypoxií a hypotenzí. Kromě toho se může zobrazit následující:

• encefalopatie
• metabolické poruchy
• otok mozku
• snížená perfuze mozku a mikrocirkulace mozku.

Polyneuropatie a myopatie, jakož i souběžná periferní demyelinizace a poškození axonů nejsou neobvyklé. Je třeba si uvědomit, že kóma způsobená encefalopatií koreluje se zvýšenou úmrtností.

V případě lézí v krvi je nejčastější patologií leukocytóza. Je také možné mít mírnou anémii spojenou s útlumem kostní dřeně a ischemií. Trombocytopenie je navíc jedním ze znaků multiorgánového selhání. Je výsledkem intravaskulární konzumace a snížené produkce krevních destiček spojené s útlumem kostní dřeně a může být také indukován heparinem.

Syndrom diseminované intravaskulární koagulace (DIC) je velmi častý u pacientů s mnohočetným selháním orgánů, pro které je charakteristická prodloužená doba srážení krve, trombocytopenie a nízké hladiny fibrinogenu a proteinu C, což vede ke krvácení a anémii. To vede k hypoxii tkání a poškození orgánů. V průběhu DIC se doporučuje profylaxe hluboké žilní trombózy.

Dysfunkce imunitního systému se projevuje narušením opožděných reakcí přecitlivělosti, sníženou tvorbou protilátek a abnormálními odpověďmi lymfocytů. To může vést k infekci virulentními mikroorganismy. Včasné užívání cílených antibiotik je při léčbě zásadní, protože snižuje úmrtnost při akutní sepse. Selektivní dekontaminace gastrointestinálního traktu neabsorbovatelnými antibiotiky také snižuje kolonizaci horního GI a snižuje riziko pneumonie spojené s mechanickou ventilací.

Multiorgánové selhání negativně ovlivňuje 4 hlavní neuroendokrinní osy:

• nejprve porucha osy hypotalamus - štítná žláza vede k syndromu nízké T3 a snížená sekrece tyroxinu koreluje se zvýšenou úmrtností
• zadruhé, u septického šoku existuje relativní nedostatek vazopresinu
• zatřetí, na ose glukóza-inzulin je hypoglykemie často spojena s relativní inzulínovou rezistencí v důsledku uvolňování prozánětlivých cytokinů a hyperglykemických hormonů; přísná kontrola glykémie snižuje multiorgánové selhání
• začtvrté, cytokiny ovlivňují osu hypotalamus-hypofýza-nadledviny, což vede ke zvýšení koncentrace kortizolu v krevní plazmě, je však třeba mít na paměti, že hladina kortizolu může být nedostatečná, vzhledem k nedostatečnosti nadledvin se použití nízkých dávek glukokortikosteroidů doporučuje pouze při septickém šoku nereaguje na podávání vazopresorů

Závěrem lze říci, že podstatou léčby multiorgánového selhání je terapie, která podporuje každý selhávající orgán. Aby byla zajištěna adekvátní léčba v co nejkratším časovém období, je klinický stav pacienta pravidelně sledován a jednotlivé orgány jsou monitorovány buď invazivně nebo neinvazivně. Správná diagnóza umožňuje odpovídající kauzální léčbu, odpovídající péči a podporu poškozeným orgánům na jednotce intenzivní péče.

Zvláštní pozornost je věnována pacientům se sepsí - vyžadují urgentní podávání antibiotik a kontrolu infekce, včetně chirurgické léčby.

Nemělo by se zapomínat, že u pacientů se zhoršenými obrannými mechanismy je zvýšené riziko vzniku sepse a MODS. Patří sem pacienti podstupující chemoterapii, starší lidé, popáleniny, traumata s více orgány, diabetici, chronická renální a / nebo jaterní nedostatečnost, asistenti dýchacích cest nebo lidé s katétry.

Selhání více orgánů: prognóza

Riziko úmrtí v průběhu selhání více orgánů se zvyšuje s počtem selhávajících systémů a se závažností a dobou trvání jejich selhání. Stojí za to vědět, že dysfunkce každého následujícího orgánu zvyšuje riziko úmrtí až o 15%. Asi třetina úmrtí nastane během prvních 48 hodin, zatímco 80% pacientů s MODS zemře během 14 dnů. Existují některé nepříznivé prognostické faktory, včetně akutního onemocnění, acidózy, stáří, infekce rezistentními organismy a zhoršené imunitní odpovědi. Pacienti, kteří přežijí, vyžadují dlouhodobou a intenzivní péči a rehabilitaci - po 6 měsících se pouze 50% z nich vrátí ke svým obvyklým činnostem.