Úterý 10. září 2013. - Byl objeven nový způsob usmrcování rakovinných buněk v lidském těle a bez poškození normálních buněk, na rozdíl od toho, co se, bohužel, děje s tradičními léčbami, jako je radioterapie.
Rakovinové buňky rostou a dělí se mnohem rychleji než normální buňky, což znamená, že mají mnohem vyšší poptávku po živinách a kyslíku a častěji trpí „hladem“.
Tým Chris Proud, profesor buněčné regulace v biologických vědách na University of Southampton ve Velké Británii, objevil, že specifický protein, eEF2K, hraje rozhodující roli v tom, že umožňuje rakovinným buňkám přežít, když jsou ohroženy nedostatkem živiny, zatímco normální a zdravé buňky obvykle nepotřebují k přežití eEF2K.
To nabízí zřejmý způsob, jak selektivně zaútočit na rakovinné buňky. Blokováním funkce eEF2K by rakovinné buňky měly být „vyhladověny“, aniž by přitom došlo k poškození normálních buněk.
To by byl velmi pozoruhodný úspěch, protože téměř všechny buňky v lidském těle obsahují stejné základní složky, což znamená, že bohužel, když je jedna z těchto složek tradičně napadena v rakovinné buňce, je tato komponenta také napadena. v normálních buňkách.
Stručně řečeno, ošetření, které by mohlo blokovat specifický protein, by představovalo významný pokrok v léčbě rakoviny.
Tým Proud nyní pracuje s dalšími laboratořemi, včetně farmaceutických společností, na vývoji a testování léků schopných blokovat eEF2K, a proto potenciálně užitečných při léčbě rakoviny.
Zdroj:
Tagy:
Překontrolovat Cut-And-Dítě Léky
Rakovinové buňky rostou a dělí se mnohem rychleji než normální buňky, což znamená, že mají mnohem vyšší poptávku po živinách a kyslíku a častěji trpí „hladem“.
Tým Chris Proud, profesor buněčné regulace v biologických vědách na University of Southampton ve Velké Británii, objevil, že specifický protein, eEF2K, hraje rozhodující roli v tom, že umožňuje rakovinným buňkám přežít, když jsou ohroženy nedostatkem živiny, zatímco normální a zdravé buňky obvykle nepotřebují k přežití eEF2K.
To nabízí zřejmý způsob, jak selektivně zaútočit na rakovinné buňky. Blokováním funkce eEF2K by rakovinné buňky měly být „vyhladověny“, aniž by přitom došlo k poškození normálních buněk.
To by byl velmi pozoruhodný úspěch, protože téměř všechny buňky v lidském těle obsahují stejné základní složky, což znamená, že bohužel, když je jedna z těchto složek tradičně napadena v rakovinné buňce, je tato komponenta také napadena. v normálních buňkách.
Stručně řečeno, ošetření, které by mohlo blokovat specifický protein, by představovalo významný pokrok v léčbě rakoviny.
Tým Proud nyní pracuje s dalšími laboratořemi, včetně farmaceutických společností, na vývoji a testování léků schopných blokovat eEF2K, a proto potenciálně užitečných při léčbě rakoviny.
Zdroj:
