Rakovinné buňky vznikají v důsledku mutace, která interferuje s jejich cyklem množení. Poškozené buňky se vymknou kontrole a naprogramovaný mechanismus smrti přestane fungovat. Díky tomu dosahují určité nesmrtelnosti. Jak jinak se rakovinová buňka liší od zdravé buňky?
Obsah
- Co se děje v rakovinové buňce?
- Jak se tvoří rakovinové buňky?
- Vzhled rakovinných buněk
- Biologické rysy rakovinných buněk
- Vývoj rakovinných buněk
Rakovinová buňka se dělí nepřetržitě a bez omezení, což znamená, že její buněčný cyklus byl mutací zcela narušen. Zdravé buňky se účastní dynamického procesu budování těla. Současně dochází k mechanismům smrti a množení. Většina buněk, které tvoří tělo, je však v klidovém stavu. To znamená, že jsou vyloučeni z buněčného cyklu vedoucího k dělení. Mohou být do něj zabudovány zpět v důsledku vhodného budicího signálu. Celý proces odpočinku, množení a smrti vede k udržení homeostázy, tj. Rovnováhy těla.
Programovaná smrt sebevražedných buněk se nazývá apoptóza. Tento proces je nesmírně důležitý pro správné fungování lidského těla. Poškozené a staré buňky jsou uklouznuty na cestě. Je třeba poznamenat, že pro zdravotní stav je nutné udržovat správný poměr mezi buněčným dělením a apoptózou v těle.
Co se děje v rakovinové buňce?
Rakovinové buňky obsahují chyby v genetických informacích týkajících se buněčného cyklu a programované smrti. Poškození DNA vede ke ztrátě dat potřebných pro syntézu proteinů nesoucích informace v buňce. Nesprávná produkce těchto látek, které řídí buněčný cyklus, vede ke ztrátě kontroly nad buněčným cyklem.
Rakovinové buňky také nejsou odstraněny apoptózou, protože je také poškozen její mechanismus. To je způsobeno mutacemi informací o proteinech, které tento proces iniciují. V důsledku toho se tyto buňky nekonečně dělí. Rovněž dosahují v jistém smyslu nesmrtelnosti. Neomezeným množením produkují tkáňovou hmotu, která tvoří rakovinový nádor.
Maligní nádorové buňky mají také schopnost oddělit se od oblasti nádoru a cestovat do jiných částí těla. Takové změny se nazývají metastázy.
Jak se tvoří rakovinové buňky?
Karcinogenní faktory se často podílejí na tvorbě neoplastických buněk. Poškození DNA může být způsobeno například vystavením záření nebo chemikáliím. Mutace také vznikají díky chybám v replikaci DNA. Takové změny se časem hromadí. Věk je proto rizikovým faktorem pro vznik rakoviny.
Některé viry mají schopnost způsobit mutace při infekci, která může vést k rakovině. Důvodem je jejich schopnost vložit svou DNA do lidského genetického materiálu. To slouží k množení virů uvnitř hostitelské buňky. Proces však může, kromě jejich množení, vést ke vzniku onkogenní mutace.
Příkladem může být lidský papilomavirus, který je spojován s rakovinou děložního čípku. V současné době se provádí profylaxe ve formě preventivních očkování. Nejnovější výzkumy ukazují, že se jedná o vysoce účinnou formu ochrany před touto rakovinou.
Rakovinové buňky se vyrábějí procesem zvaným karcinogeneze. Lze jej rozdělit do tří fází:
- zahájení
- Prodej
- postup
Fáze zahájení
První fáze tvorby rakovinné buňky se nazývá iniciace. Začíná to vznikem jediné mutace DNA. Poškození vede ke ztrátě kontroly nad stabilitou genetického materiálu, což ho činí náchylným k dalším mutacím. Taková škodlivá změna může nastat spontánně nebo v důsledku vnějšího karcinogenního faktoru.
Kvůli chybám v DNA se buňka účastní vadných nekontrolovaných cyklů dělení. K poškození genetického materiálu dochází velmi často, ale je obvykle odstraněno intracelulárními opravnými mechanismy. Pokud jsou změny velmi závažné, je buňka naprogramována na autodestrukci.
Mechanismy, které zabraňují tvorbě rakovinných buněk, někdy selhávají. Neopravená mutace může vzniknout ze spontánní chyby ve funkci opravných proteinů.
V rakovinných buňkách se následné poškození DNA obvykle objevuje jako důsledek předchozích mutací. Mutantní proteiny pro opravu a apoptózu zbavují buňku mechanismů šetřících rakovinu.
Fáze propagace
Pokud mutantní buňka není odstraněna apoptózou, vstupuje do další fáze tumorigeneze. Tato fáze se nazývá propagace. Během ní se aktivují onkogeny, tj. Genetická informace odpovědná za syntézu proteinů, které stimulují množení rakovinných buněk. Genetický materiál se stává nestabilním a buňka postupně ztrácí své funkce.
Zároveň v důsledku narušených opravných mechanismů vznikají další neoplastické mutace. V důsledku těchto změn buňka získává neoplastické fenotypové vlastnosti. To znamená, že začíná vypadat a fungovat odlišně od zdravých buněk.
Nádory v této fázi ještě nejsou maligní. To znamená, že nemetastázují a nenasákají. Lézi detekovanou v této fázi lze odstranit s vysokou pravděpodobností úplného uzdravení. Z tohoto důvodu je obzvláště důležitá včasná diagnostika novotvarů. Čím kratší je doba vývoje, tím větší jsou šance na úspěšnou léčbu.
Postupová fáze
Konečným stadiem tvorby neoplastické léze je progrese. Toto je maligní fáze poškozených buněk. Vyskytuje se řada četných mutací, a to i na chromozomální úrovni. V jejich průběhu dochází v buňce k vážným molekulárním změnám. V důsledku všech lézí získávají neoplastické nádory schopnost napadnout a metastázovat.
Různé typy rakovinných buněk
Rakovinové buňky jsou rozděleny do různých typů v závislosti na nádrži, ze které pocházejí. Příklady typů:
- rakovina - je tvořena z buněk epiteliálního původu
- leukémie - pochází z tkání zodpovědných za produkci nových krevních buněk
- lymfom a myelom - pocházejí z buněk imunitního systému
- sarkom - pochází z buněk pojivové tkáně, včetně tuku, svalů a kostí
Vzhled rakovinných buněk
Rakovinové buňky s charakteristickými rysy, viditelné pod mikroskopem. Jejich varlata jsou obvykle velká a nepravidelná. Ve zdravých buňkách má jádro obvykle kulatý nebo elipsoidní tvar. V rakovinných buňkách je její obrys obvykle nepravidelný. Existují různé drážky, záhyby nebo promáčknutí. Tyto funkce lze použít jako marker v diagnostice a stagingu rakoviny.
Biologické rysy rakovinných buněk
Rakovinové buňky mají následující vlastnosti:
- schopnost nekontrolovatelně se množit
- ztráta citlivosti na signály, které stimulují množení
- ztráta schopnosti apoptózy. To vede k množení buněk navzdory genetickým chybám
- ztráta schopnosti stárnutí, což vede k neomezenému replikačnímu potenciálu
- získání schopnosti napadnout sousední tkáně v případě invazivních rakovinných buněk
- získání schopnosti metastázovat na vzdálených místech v případě maligních nádorových buněk
Získání všech těchto funkcí rakovinnou buňkou je výsledkem ztráty schopnosti opravit genetické chyby. Poškození opravných procesů vede ke zvýšení rychlosti mutace. Genomická nestabilita buňky umožňuje výskyt vyšších biologických nádorových rysů.
Vývoj rakovinných buněk
Populace rakovinných buněk, která se nadále dělí, má schopnost vyvíjet se. Tento nežádoucí proces vede ke zvýšení malignity nádoru.
Většina změn buněčného metabolismu, které umožňují nekontrolovatelnému množení buněk, má za následek jejich smrt. Rakovinné buňky procházejí procesem přirozeného výběru. Jednotlivé buňky s příznivými genetickými změnami, které zvyšují jejich schopnost přežití, přežijí a úspěšně se množí. Takto vylepšené buňky v průběhu času dominují rostoucímu nádoru, protože buňky s méně příznivými genetickými změnami jsou vytlačovány konkurencí.
Vývoj neoplastických buněk vede k získání lékové rezistence. Tímto způsobem je také možné získat odolnost proti záření použitému během radioterapie. Následné relapsy rakoviny jsou proto nebezpečnější a obtížněji léčitelné.
Literatura:
- Johnson R. et al. Eukaryotické polymerázy a postupují tak, aby obcházeli léze DNA. "Nature", 2000. on-line přístup
- „National Cancer Institute: is this cancer?“. 17. 9. 2007. Citováno 1. srpna 2016., on-line přístup
- "Histologické typy rakoviny - CRS - společnost pro výzkum rakoviny". www.crs-src.ca., on-line přístup
- Baba, Alecsandru Ioan; Câtoi, Cornel (2007). MORFOLOGIE TUMOROVÝCH BUNĚK. Vydavatelství rumunské akademie. on-line přístup
- Zink, Daniele; Fische, Andrew H.; Nickerson, Jeffrey A. (1. října 2004). "Jaderná struktura v rakovinných buňkách". Nature Reviews Cancer. 4 (9): 677–687, online přístup
- Nowell PC (říjen 1976). „Klonální vývoj populací nádorových buněk“. Věda. 194 (4260): 23–8. Bibcode: 1976Sci ... 194 ... 23N. doi: 10,1126 / science.959840. PMID 959840. on-line přístup
- Merlo LM, Pepper JW, Reid BJ, Maley CC (prosinec 2006). „Rakovina jako evoluční a ekologický proces“. Recenze přírody. Rakovina. 6 (12): 924–35. on-line přístup
Další články od tohoto autora
---badanie-rozpoznajce-choroby-mini-na-czym-polega-emg.jpg)
