HYPERPARATYREóZA - PŘíČINY, PŘíZNAKY A LéČBA

Příštítné tělíska a paratyroidní hormon (PTH)

Příštítné tělíska jsou endokrinní (endokrinní) žlázy umístěné blízko štítné žlázy. Jejich úkolem je vylučovat paratyroidní hormon (PTH) - hormon, který je spolu s kalcitoninem (hormon vylučovaný C buňkami štítné žlázy) a kalcitriolem (aktivní forma vitaminu D3) odpovědný za rovnováhu vápníku a fosforu, tj. Regulaci hladin vápníku a fosfátů v krvi.

Sekrece PTH příštítnými tělísky závisí na dvou faktorech: hladině vápníku a aktivní formě vitaminu D3 v krvi. Pokud je hladina vápníku v krvi příliš nízká, příštítné tělíska jsou stimulovány k uvolňování PTH, aby se obnovila normální koncentrace tohoto prvku. Poté PTH přispívá ke zvýšené absorpci sloučenin vápníku ze spotřebované potravy, inhibuje jeho vylučování ledvinami močí a způsobuje jeho uvolňování z kostí, které jsou jeho největší složkou.

Naopak vysoké hladiny vápníku v krvi inhibují tuto sekreci. Podobné je to s aktivní formou vitaminu D3 v séru - snížení jeho koncentrace v krvi stimuluje sekreci PTH příštítnými tělísky a jeho růst ji zastaví. Nadměrná stimulace příštítných tělísek však vede ke zvýšené sekreci PTH, i když jsou hladiny vápníku v těle normální. Výsledkem je, že se zvyšuje hladina tohoto prvku v krvi, tj. Hyperkalcémie.

Hyperparatyreóza: příčiny

Primární hyperparatyreóza, která je způsobena samotnou žlázou, může být způsobena benigním adenomem (nádorem) nebo zvětšenou příštítnou žlázou. Méně často je výsledkem vývoje hormonálně aktivního karcinomu příštítných tělísek. Jak hypertrofie, tak nádory přispívají k nadměrné sekreci PTH. V 90 procentech. případy jsou diagnostikovány tzv sporadická forma PNP. Zbytek případů jsou vrozené - genetické (např. Mutace v genu CaSR kódující povrchové receptory citlivé na vápník).

Sekundární hyperparatyreóza nebo dlouhodobá nadměrná stimulace příštítných tělísek je komplikací onemocnění, která způsobují pokles hladiny vápníku v krvi. Když koncentrace tohoto prvku v krvi klesá, správně fungující příštítné tělíska dostávají signál k produkci PTH. Produkují ho však příliš mnoho a v důsledku toho nebezpečně stoupá hladina vápníku. K tomuto procesu obvykle dochází v průběhu chronického selhání ledvin, zejména u pacientů podstupujících dlouhodobou dialýzu. Zvýšení koncentrace cirkulujícího PTH může být také způsobeno zhoršenou absorpcí vápníku ze střev.

Hyperparatyreóza: příznaky

Nadměrná sekrece PTH má za následek hyperkalcémii, tj. Zvýšené hladiny vápníku v krvi, obvykle na úkor vápníku nahromaděného v kostech (což je jednou z příčin hyperkalcémie), což může vést k osteoporóze, osteoartikulární bolesti a patologickým zlomeninám kostí. Příznaky vyplývající přímo z hyperkalcémie jsou:

poruchy trávicího systému - ztráta chuti k jídlu, zvýšená žízeň, bolesti břicha, souběžné s nevolností a zácpou, žaludeční vředové choroby (PTH nepřímo zvyšuje sekreci kyseliny chlorovodíkové), akutní nebo chronická pankreatitida;

slabost, únava, deprese, bolest hlavy, apatie, poruchy soustředění, zmatenost, ospalost, kóma;

svalová slabost a svalová bolest;

akutní nebo chronické selhání ledvin (hyperparatyreóza způsobuje problémy s ledvinami a naopak - onemocnění ledvin mohou způsobit hyperparatyreózu), opakující se nefrolitiáza, cholelitiáza, zvýšený výdej moči na 3-4 litry denně;

vysoký krevní tlak, arytmie, refrakterní anémie.

Hyperparatyreóza: diagnóza

V případě primární formy onemocnění se k přesné vizualizaci postižených žláz provádí rentgen, scintigrafie, ultrazvuk a dokonce i počítačová tomografie.

Přečtěte si také: Hypertyreóza: příčiny, příznaky, léčba Údajná hypoparatyreóza nebo Albrightův syndrom Hyperparatyreóza - dieta v hyperparatyreóze

Konečná diagnóza je stanovena na základě krevních testů určených k měření hladin vápníku, parathormonu a fosforu. Kromě toho se kreatinin v krvi měří v krvi a vápník a kreatinin v moči za účelem posouzení funkce ledvin a rizika vzniku ledvinových kamenů.

Za tímto účelem se také provádí ultrazvuk nebo rentgen ledvin. Na druhé straně se k posouzení dopadu onemocnění na kost testují markery kostního metabolismu, jako je alkalická fosfatáza v séru a produkty rozpadu kolagenu v moči. Pro hodnocení úbytku kostní hmoty se také testuje kostní minerální hustota.

Hyperparatyreóza: léčba

U primární hyperparatyreózy je léčbou odstranění nádoru chirurgickým zákrokem a u hyperplasie příštítných tělísek odstranění příštítných tělísek téměř úplně. Cílem farmakologické léčby je naopak inhibice nadměrné sekrece parathormonu. Lékař někdy doporučuje užívat doplňky vitaminu D3 a vápníku. V případě sekundárního onemocnění je nutná léčba základního onemocnění.