Cílené terapie používané při léčbě rakoviny spočívají v zasažení konkrétní kulky - drogy, na nefunkční buňky (rakovinné buňky), při zachování zdravé tkáně. Medicína vkládá velké naděje do cílené léčby rakoviny.
Molekulárně cílená terapie je velkým pokrokem v léčbě rakoviny. Jednoduše za předpokladu, že neoplastické onemocnění spočívá ve ztrátě kontroly těla nad metabolickými procesy v buňce, se potenciálně každý prvek řetězce reakcí odpovědných za tento abnormální rys buňky může stát terčem moderní onkologické terapie. Nejdůležitějšími dvěma skupinami protinádorových léků, které se v současnosti používají, jsou monoklonální protilátky a malé molekuly inhibitorů tyrosinkinázy.
Léčba rakoviny: monoklonální protilátky
Na povrchu většiny rakovinných buněk byly objeveny charakteristické projekce neboli receptory, díky nimž komunikují s prostředím. Mohou připojit určité částice (např. Růstový faktor), přenášet chemikálie a informace (např. O dělení) do buňky a posílat je ven (např. Požadováním potravy). Tyto znalosti umožnily konstrukci monoklonálních těl blokovat práci receptorů rakovinných buněk, což znemožnilo jejich fungování.
$config[ads_text1] not found Přečtěte si také: Dieta během chemoterapie a po ní - jídelníček a pravidla Nové LÉČBY bojují lépe a lépe s rakovinou Rakovina prostaty: brachyterapie, radioterapie, hormony a odstranění prostaty. Jak ...
Léčba rakoviny: duální výzbroj
Další myšlenkou bylo vyzbrojit tuto částici nějakou smrtící zbraní. Jednou z možností je připojit k takové protilátce radioaktivní izotop. Například v léku zvaném ibritumomab tiuxetan, který je účinný při léčbě lymfomu, je protilátka navázána na izotop yttria. Izotop přivedený do nádoru ničí nejen buňku, ke které se protilátka připojila, ale také jakékoli další buňky v dané oblasti. Účinek je větší než v případě samotné protilátky, protože působí na povrch a záření volně proniká do nádoru. Protilátka může být také vyzbrojena jiným izotopem nebo bakteriálním toxinem. Princip posledně uvedeného spočívá v tom, že toxin po připojení k antigenu může zničit buňku nesoucí antigen. K tomu dochází bez poškození zdravých buněk těla. Monoklonální protilátky lze také kombinovat s léky. Výsledkem je, že lék je dodáván přímo do nemocného nádoru. Proto se ho používá méně a jeho vedlejší účinky jsou omezené, což je důležité v případě chemoterapie.
$config[ads_text2] not found Důležité
Nadprodukce HER 2 vede mimo jiné k agresivní formě rakoviny prsu (25-30% všech rakovin prsu má vysokou aktivitu tohoto faktoru). V tomto případě je léčivým přípravkem trastuzumab, který se váže na receptor a blokuje jej, inhibuje růst a aktivuje vlastní obranyschopnost těla. Při pooperační léčbě rakoviny prsu tento lék inhibuje recidivu onemocnění s extrémně vysokou účinností v onkologii - 50%. a snižuje riziko úmrtí o 33 procent.
Léčba rakoviny: tyrosinkinázy
Druhou skupinou léků, které blokují aktivitu rakovinných buněk, jsou přípravky, které působí na intracelulární doménu receptoru a inhibují aktivitu příbuzných tyrosin kináz blokováním vazebných míst pro fosfáty ATP během aktivace masové mitogenní signalizace. Aktivita tyrosinkináz souvisejících s receptorem je nezbytná pro jeho správné fungování, včetně aktivace proteinů zapojených do signalizace (např. Stimulace receptoru) uvnitř buňky. Blokování vazebných míst ATP brání přenosu signálu.
V lidském těle bylo identifikováno a popsáno asi 100 proteinů tyrosinkinázy, což představuje potenciální bod pro cílené terapie. Působení léčiv z této skupiny je zvláště účinné, pokud je aktivace tyrosinkinázy dominantním fenoménem v nádoru (např. V důsledku aktivační mutace genu, který jej kóduje). Mnoho léků v této skupině má afinitu k několika tyrosin kinázám. Prvním léčivem v této skupině schváleným v onkologii byl imatinib - malomolekulární inhibitor tyrosinkinázy proteinu nacházejícího se v buňkách chronické myeloidní leukémie. Inhibuje aktivitu několika kináz odpovědných za vývoj různých maligních novotvarů, zejména u chronické myeloidní leukémie, ale také u gastrointestinálních stromálních nádorů (GIST). Tato skupina léků zahrnuje také gefinitib a erlotinib. První byl schválen v roce 2003 v Japonsku, Austrálii a USA pro léčbu nemalobuněčného karcinomu plic rezistentního na chemoterapii.
$config[ads_text3] not found Tiskové materiály
