Úterý 2. dubna 2013 - Mezinárodní tým vědců mapoval telomerasu poprvé, enzym schopný vytvářet nové chromozomové konce, nazývané buněčné telomery, tj. Enzym, který má určitý omlazující účinek na stárnutí Normální mobilní telefon podle výsledků výzkumu publikovaného v časopise 'Nature Genetics', který představuje krok vpřed v boji proti rakovině.
Mapování „buněčného zdroje mládí“, telomerázy, je jedním z výsledků významného výzkumného projektu, na kterém se během čtyř let tvrdé práce se vzorky krve z více než čtyř let podílelo více než tisíc vědců z celého světa. 200 000 lidí Podle svých autorů jde o největší projekt spolupráce v oblasti genetiky rakoviny.
Stig E. Bojesen, výzkumný pracovník na Fakultě zdravotnictví a lékařských věd Kodaňské univerzity a osobní specialista na Oddělení klinické biochemie Fakultní nemocnice v Kodani v Herlevu, vedl úsilí o schéma telomerázy. "Zjistili jsme, že rozdíly v telomerickém genu jsou spojeny jak s rizikem různých typů rakoviny, tak s délkou telomer, " říká.
Podle jeho názoru bylo „překvapivým“ zjištěním, že varianty, které způsobují nemoci, nebyly stejné jako ty, které změnily délku telomer. „To naznačuje, že telomeráza hraje mnohem složitější roli, než se dříve myslelo, “ dodává Stig E. Bojesen.
Telomerázové mapování je důležitým objevem, protože telomeráza je jedním z nejzákladnějších enzymů v buněčné biologii a prodlužuje telomery, takže mohou získat stejnou délku jako před zahájením buněčného dělení. Mapování telomeráz může mimo jiné zvýšit povědomí o rakovinách a jejich léčbě a také ilustrovat nové výsledky genetické korelace mezi rakovinou a délkou telomer, říká Bojesen.
Lidské tělo se skládá z padesáti miliard buněk a každá buňka má 46 chromozomů, což jsou struktury v jádru, které obsahuje náš dědičný materiál, DNA. Konce všech chromozomů jsou chráněny tzv. Telomery, které chrání chromozomy jako plastový plášť na konci tkaničky. Ale pokaždé, když se buňka dělí, telomery jsou o něco kratší a nakonec příliš krátké na ochranu chromozomů.
Některé speciální buňky v těle mohou aktivovat telomerázu, která zase může prodloužit telomery. Sexuální buňky nebo jiné kmenové buňky, které musí být schopny se dělit více než normální buňky, mají tuto charakteristiku, ale bohužel rakovinné buňky objevily tento trik a je známo, že také produkují telomerázu, a proto zůstávají uměle mladé.
Gen telomerázy proto hraje důležitou roli v biologii rakoviny a právě díky identifikaci genů rakoviny si vědci představují, že lze zlepšit míru identifikace a léčbu.
"Naše výsledky jsou velmi překvapivé a ukazují mnoha směry. Ale, jak je tomu v případě dobrého výzkumu, naše práce přináší mnoho odpovědí, ale ponechává další otázky, " uzavírá Stig E. Bojesen.
Výsledkem této rozsáhlé spolupráce bylo 14 článků, které budou zveřejněny současně: šest z nich ve stejném vydání časopisu „Nature Genetics“ a zbývajících osm v jiných časopisech. Všechny články mnoha výzkumných pracovníků zapojených do projektu se zaměřují na korelaci mezi životním prostředím, genetikou a rakovinou, zejména rakovinou prsu, rakovinou vaječníků a rakovinou prostaty.
Tato mezinárodní spolupráce vědců tak objevila pět nových regionů lidského genomu, které jsou spojeny se zvýšeným rizikem vzniku rakoviny vaječníků, jejichž výsledky jsou publikovány ve čtyřech studiích, dva v Nature Communications a dva v Nature Genetics. Za tímto účelem byla analyzována genetická informace více než 40 000 žen.
Výzkum je publikován jako součást koordinované publikace nových dat z Gene-environmentálních onkologických studií spolupráce (COG), mezinárodní výzkumné spolupráce za účasti výzkumných pracovníků z Evropy, Asie, Austrálie a Severní Ameriky za účelem identifikace genetických variací které způsobují, že někteří lidé jsou náchylní k rozvoji rakoviny prsu, prostaty a vaječníků.
Zděděné mutace v genech BRCA1 a BRCA2 dramaticky zvyšují riziko rakoviny vaječníků. Genetické testování na BRCA1 a BRCA2 může identifikovat ženy, které by měly větší prospěch z chirurgického zákroku k prevenci rakoviny vaječníků, ale to je relevantní pro méně než 1 procento populace.
Riziko vaječníků mohou ovlivnit i další běžné genetické varianty. Konsorcium asociace rakoviny vaječníků již dříve popsalo šest genetických rozdílů a nyní projekt COG našel dalších pět.
Na druhé straně vědci z University of York ve Velké Británii objevili hnací sílu rozvoje rakoviny prostaty. Jeho výzkum, publikovaný v „Nature Communications“ a financovaný charitativní organizací „Yorkshire Cancer Research“, odhaluje existenci DNA, která indukuje rakovinu, aby vyrovnávala kmenové buňky extrahované z lidských rakovin prostaty.
To otevírá cestu pro vývoj léků, které cílí kmenové buňky, což vede k účinnějším terapiím, které působí proti příčině onemocnění. Zatímco současné terapie mohou být zničeny současnými terapiemi, kmenové buňky jsou schopny se vyhnout jejich účinkům, což vede k recidivě rakoviny, ale tento tým prozkoumal přesné molekulární vlastnosti, které těmto buňkám umožňují šířit se, přežít a odolávat agresivní léčby, jako je záření a chemoterapie.
„U rakovin krve, jako je leukémie, je DNA přeskupena během události známé jako chromozomální translokace, což má za následek mutantní protein, který řídí progresi rakoviny. Ačkoli podobná přeskupení byla nedávno objevena u solidních rakovin, dosud "Není známo, jak se odvozují buněčné funkce. Naše práce tuto myšlenku zpochybnila, " vysvětluje profesor Norman Maitland, ředitel výzkumného oddělení pro rakovinu YCR.
Tým profesora Maitlanda na univerzitním biologickém oddělení našel tyto genetické nehody v kmenových buňkách rakoviny prostaty a ukázal, že vedou k nevhodnému aktivaci specifického genu pro rakovinu v buňkách zvaných ERG. . Předpokládá se, že tato aktivace způsobuje častější obnovu kmenových buněk.
Zdroj:
Tagy:
Krása Wellness Výživa
Mapování „buněčného zdroje mládí“, telomerázy, je jedním z výsledků významného výzkumného projektu, na kterém se během čtyř let tvrdé práce se vzorky krve z více než čtyř let podílelo více než tisíc vědců z celého světa. 200 000 lidí Podle svých autorů jde o největší projekt spolupráce v oblasti genetiky rakoviny.
Stig E. Bojesen, výzkumný pracovník na Fakultě zdravotnictví a lékařských věd Kodaňské univerzity a osobní specialista na Oddělení klinické biochemie Fakultní nemocnice v Kodani v Herlevu, vedl úsilí o schéma telomerázy. "Zjistili jsme, že rozdíly v telomerickém genu jsou spojeny jak s rizikem různých typů rakoviny, tak s délkou telomer, " říká.
Podle jeho názoru bylo „překvapivým“ zjištěním, že varianty, které způsobují nemoci, nebyly stejné jako ty, které změnily délku telomer. „To naznačuje, že telomeráza hraje mnohem složitější roli, než se dříve myslelo, “ dodává Stig E. Bojesen.
Telomerázové mapování je důležitým objevem, protože telomeráza je jedním z nejzákladnějších enzymů v buněčné biologii a prodlužuje telomery, takže mohou získat stejnou délku jako před zahájením buněčného dělení. Mapování telomeráz může mimo jiné zvýšit povědomí o rakovinách a jejich léčbě a také ilustrovat nové výsledky genetické korelace mezi rakovinou a délkou telomer, říká Bojesen.
Lidské tělo se skládá z padesáti miliard buněk a každá buňka má 46 chromozomů, což jsou struktury v jádru, které obsahuje náš dědičný materiál, DNA. Konce všech chromozomů jsou chráněny tzv. Telomery, které chrání chromozomy jako plastový plášť na konci tkaničky. Ale pokaždé, když se buňka dělí, telomery jsou o něco kratší a nakonec příliš krátké na ochranu chromozomů.
Některé speciální buňky v těle mohou aktivovat telomerázu, která zase může prodloužit telomery. Sexuální buňky nebo jiné kmenové buňky, které musí být schopny se dělit více než normální buňky, mají tuto charakteristiku, ale bohužel rakovinné buňky objevily tento trik a je známo, že také produkují telomerázu, a proto zůstávají uměle mladé.
Gen telomerázy proto hraje důležitou roli v biologii rakoviny a právě díky identifikaci genů rakoviny si vědci představují, že lze zlepšit míru identifikace a léčbu.
"Naše výsledky jsou velmi překvapivé a ukazují mnoha směry. Ale, jak je tomu v případě dobrého výzkumu, naše práce přináší mnoho odpovědí, ale ponechává další otázky, " uzavírá Stig E. Bojesen.
Výsledkem této rozsáhlé spolupráce bylo 14 článků, které budou zveřejněny současně: šest z nich ve stejném vydání časopisu „Nature Genetics“ a zbývajících osm v jiných časopisech. Všechny články mnoha výzkumných pracovníků zapojených do projektu se zaměřují na korelaci mezi životním prostředím, genetikou a rakovinou, zejména rakovinou prsu, rakovinou vaječníků a rakovinou prostaty.
VÍCE GENETICKÝCH VARIANTŮ PRO ZAHÁJENÍ ZVÍŘAT
Tato mezinárodní spolupráce vědců tak objevila pět nových regionů lidského genomu, které jsou spojeny se zvýšeným rizikem vzniku rakoviny vaječníků, jejichž výsledky jsou publikovány ve čtyřech studiích, dva v Nature Communications a dva v Nature Genetics. Za tímto účelem byla analyzována genetická informace více než 40 000 žen.
Výzkum je publikován jako součást koordinované publikace nových dat z Gene-environmentálních onkologických studií spolupráce (COG), mezinárodní výzkumné spolupráce za účasti výzkumných pracovníků z Evropy, Asie, Austrálie a Severní Ameriky za účelem identifikace genetických variací které způsobují, že někteří lidé jsou náchylní k rozvoji rakoviny prsu, prostaty a vaječníků.
Zděděné mutace v genech BRCA1 a BRCA2 dramaticky zvyšují riziko rakoviny vaječníků. Genetické testování na BRCA1 a BRCA2 může identifikovat ženy, které by měly větší prospěch z chirurgického zákroku k prevenci rakoviny vaječníků, ale to je relevantní pro méně než 1 procento populace.
Riziko vaječníků mohou ovlivnit i další běžné genetické varianty. Konsorcium asociace rakoviny vaječníků již dříve popsalo šest genetických rozdílů a nyní projekt COG našel dalších pět.
Na druhé straně vědci z University of York ve Velké Británii objevili hnací sílu rozvoje rakoviny prostaty. Jeho výzkum, publikovaný v „Nature Communications“ a financovaný charitativní organizací „Yorkshire Cancer Research“, odhaluje existenci DNA, která indukuje rakovinu, aby vyrovnávala kmenové buňky extrahované z lidských rakovin prostaty.
To otevírá cestu pro vývoj léků, které cílí kmenové buňky, což vede k účinnějším terapiím, které působí proti příčině onemocnění. Zatímco současné terapie mohou být zničeny současnými terapiemi, kmenové buňky jsou schopny se vyhnout jejich účinkům, což vede k recidivě rakoviny, ale tento tým prozkoumal přesné molekulární vlastnosti, které těmto buňkám umožňují šířit se, přežít a odolávat agresivní léčby, jako je záření a chemoterapie.
„U rakovin krve, jako je leukémie, je DNA přeskupena během události známé jako chromozomální translokace, což má za následek mutantní protein, který řídí progresi rakoviny. Ačkoli podobná přeskupení byla nedávno objevena u solidních rakovin, dosud "Není známo, jak se odvozují buněčné funkce. Naše práce tuto myšlenku zpochybnila, " vysvětluje profesor Norman Maitland, ředitel výzkumného oddělení pro rakovinu YCR.
Tým profesora Maitlanda na univerzitním biologickém oddělení našel tyto genetické nehody v kmenových buňkách rakoviny prostaty a ukázal, že vedou k nevhodnému aktivaci specifického genu pro rakovinu v buňkách zvaných ERG. . Předpokládá se, že tato aktivace způsobuje častější obnovu kmenových buněk.
Zdroj:
---przyczyny-objawy-i-leczenie.jpg)
