Kyselina glutamová je aminokyselina, která vytváří bílkoviny, které tvoří naše tělo. Zároveň je nejdůležitějším excitačním neurotransmiterem v nervovém systému. Učení a zapamatované procesy závisí na jeho aktivitě. Zároveň jeho příliš vysoká koncentrace zabíjí nervové buňky. Co jiného hraje kyselina glutamová v těle?
Obsah
- Kyselina glutamová jako aminokyselina
- Kyselina glutamová jako neurotransmiter
- Rovnováha mezi glutamátem a kyselinou gama aminomáselnou
- Deprese a aktivita kyseliny glutamové
- Kyselina glutamová a schizofrenie
- Kyselina glutamová a Alzheimerova choroba
- Význam kyseliny glutamové pro budoucnost medicíny
Kyselina glutamová se v těle obvykle nachází ve formě aniontu zvaného glutamát. Tato sloučenina je aminokyselina, tj. Základní organický stavební blok, ze kterého jsou vyráběny proteiny. Zároveň je to jeden z nejdůležitějších neurotransmiterů. Tento termín zahrnuje látky, které se podílejí na přenosu informací mezi nervovými buňkami. Tato látka je považována za nejdůležitější sloučeninu podílející se na tvorbě paměťové stopy v mozku. Z tohoto důvodu je jeho přítomnost nezbytná v procesu učení a zapamatování si událostí.
$config[ads_text1] not found
Nadměrná koncentrace kyseliny glutamové v centrálním nervovém systému však není prospěšná. Poškozuje nervové buňky. Existují studie ukazující, že toxicita vysokých hladin glutamátu se podílí na vzniku poškození oblastí mozku během Alzheimerovy choroby. Tyto změny vedou k poruchám kognitivních procesů.
Kyselina glutamová je velmi často spojována s chemickými přísadami do potravin. To je způsobeno skutečností, že jeho sůl, tj. Glutamát sodný, je zvýrazňovač chuti přidávaný do pokrmů a směsí koření. Je to jedna z nejpopulárnějších chemikálií používaných v potravinářském průmyslu. Glutamát sodný není v Evropské unii oficiálně uznán jako škodlivá látka.
Glutamát je proteinová složka, a proto je běžnou složkou potravy. Jeho chuť je cítit, pouze pokud není vázána na bílkoviny. Příkladem jídla, které obsahuje kyselinu glutamovou, je sójová omáčka.Chuťové vjemy způsobené touto chemickou sloučeninou se nazývají „umami“.
Kyselina glutamová jako aminokyselina
Glutamát je chemicky aminokyselina. Tento název znamená, že má ve své struktuře skupinu karboxylové kyseliny a aminoskupinu umístěnou na jednom atomu uhlíku. Aminokyseliny spojené chemickými vazbami uspořádanými do dlouhého řetězce tvoří všechny existující proteiny.
$config[ads_text2] not foundKyselina glutamová je endogenní aminokyselina, tj. Kyselina, kterou si naše tělo může syntetizovat. Samozřejmě jeho zdrojem mohou být bílkoviny dodávané s jídlem. Veškeré maso, drůbež, ryby, vejce a mléčné výrobky jsou vynikajícím zdrojem kyseliny glutamové. Zdrojem bílkovin mohou být také některá rostlinná jídla bohatá na bílkoviny. Například gluten, hlavní protein v pšenici, obsahuje 30% až 35% kyseliny glutamové.
Přečtěte si také: Veganství a zdraví: jak ovlivňuje rostlinná strava tělo?
Kyselina glutamová jako neurotransmiter
Glutamát kromě toho, že se podílí na tvorbě bílkovin, působí také jako neurotransmiter. To znamená, že se jedná o látku uvolněnou do mezery mezi dvěma nervovými buňkami. Vstup molekul glutamátu z jedné nervové buňky do receptorů na druhé způsobuje excitaci. Receptory jsou specializované proteinové struktury, které rozpoznávají specifický neurotransmiter.
Kyselina glutamová, používaná jako neurotransmiter, je produkována přímo glutamátergními neurony. Jsou dominantní součástí nervových buněk v mozku. Proto má narušení přenosu kyseliny glutamové velmi vážné následky. Vede k neurologickým chorobám a duševním poruchám.
Kyselina glutamová je uložena ve speciálních váčcích, které jsou umístěny v synapsích, tj. V zakončeních nervových buněk, které se navzájem spojují. Nervové impulsy spouštějí uvolňování glutamátu do synaptické štěrbiny, což nakonec spouští další neuron. Glutamátové receptory, jako je NMDA receptor nebo AMPA, jsou odpovědné za příjem informací nesených tímto neurotransmiterem. Spojení molekuly kyseliny glutamové s receptorem způsobuje její aktivaci, a tím další přenos nervového impulsu.
$config[ads_text3] not found
Glutamát je nejběžnějším excitačním neurotransmiterem v nervovém systému obratlovců, včetně lidí. Podílí se na kognitivních funkcích v mozku, jako je učení a paměť. Je přítomen na glutamátergních synapsích v hipokampu, neokortexu a dalších částech mozku.
Rovnováha mezi glutamátem a kyselinou gama aminomáselnou
Kyselina glutamová jako hlavní excitační neurotransmiter za fyziologických podmínek existuje v rovnováze s hlavním inhibičním neurotransmiterem, tj. Kyselinou gama-aminomáselnou (GABA). Vhodný vztah těchto látek určuje správné fungování nervového systému.
V případě chorobných stavů budeme obvykle hovořit o nadřazenosti přenosu souvisejícího s glutamátem nad GABA. Taková nerovnováha vede k psychotickým stavům. Existují teorie spojující hyperaktivitu receptorů kyseliny glutamové se schizofrenií. Z tohoto důvodu pokračuje hledání psychotropních léků inhibujících glutamatergický systém.
Vědci jsou spojováni s následujícími poruchami s hyperaktivitou nebo sníženou aktivitou glutamátové neurotransmise:
- úzkost
- Deprese
- schizofrenie
- neurodegenerativní onemocnění
- bipolární porucha
Deprese a aktivita kyseliny glutamové
Vědci a lékaři si nejsou jisti rolí glutamatergického systému v depresi. Některé výzkumné práce naznačují zvýšení aktivity tohoto neurotransmiteru během této nemoci. Jiné ukazují, že je potlačen přenos glutamátu.
Studie prokázaly, že užívání léků, které blokují aktivitu glutamátu, má krátkodobý antidepresivní účinek. Příkladem takového léku je ketamin, což je anestetikum v chirurgii a veterinární medicíně.
Účinek zlepšení pohody nastává také v případě bipolární poruchy po podání léků z této skupiny.
Droga riluzol má schopnost snižovat množství kyseliny glutamové uvolňované z neuronů. Inhibuje tedy glutamátergní přenos. Studie prokázaly, že tento lék působí jako antidepresivum u pacientů s touto poruchou.
Uvedené testy týkající se léků inhibujících glutamátergický systém naznačují silnou korelaci mezi jeho hyperaktivitou a depresivními příznaky. Další výzkum v této oblasti může stanovit nový směr v léčbě deprese a bipolární poruchy.
Kyselina glutamová a schizofrenie
Existuje hypotéza o vzniku schizofrenie spojená s poruchami aktivity glutamátu. Tato teorie byla původně založena na souboru klinických a neuropatologických nálezů, které naznačují nedostatečnou glutamátergní signalizaci prostřednictvím NMDA receptorů. V pozdějších letech existovala také genetická data podporující tuto práci.
Současné znalosti však ukazují, že tato porucha má jak glutaminergní, tak dopaminergní abnormality. Jsou součástí komplexního systému neurochemických, psychologických, psychosociálních a mozkových faktorů, které společně představují schizofrenii.
Kyselina glutamová a Alzheimerova choroba
Četné studie prokázaly souvislost mezi nefrotoxicitou vysokých hladin glutamátu a demencí u Alzheimerovy choroby. Toto poškození je výsledkem účinků nadměrné aktivace receptorů tímto neurotransmiterem. Výsledkem je otok a poškození nervových buněk.
Ke zmírnění příznaků Alzheimerovy choroby se podává memantadin. Tento lék blokuje glutamátové receptory. Nakonec je excitace tímto neurotransmiterem snížena, což vede k inhibici neurodegenerativních procesů.
Význam kyseliny glutamové pro budoucnost medicíny
V současné době objevujeme důležitost glutamatergického systému. Hloubkové pochopení mechanismů, které jej řídí, dává naději na vývoj léků účinných při léčbě duševních a neurologických poruch.
Výzkum kyseliny glutamové, aktivní v lidském mozku, je také příležitostí pochopit, jak funguje lidská paměť.
Literatura:
- Joanna M. Wierońska, Paulina Cieślik, Glutamát a jeho receptory aneb jak můžete léčit mozek, Vesmír 2017
- Meldrum, B. S. „Glutamát jako neurotransmiter v mozku: přehled fyziologie a patologie“. The Journal of Nutrition. 2000.
- Anna Szymczak, „kyselina glutamová“, neuropsychologia.org
- Kyselina glutamová (CID: 611) v databázi PubChem, Národní lékařská knihovna Spojených států.
- Lisman JE, Coyle JT, Green RW a kol. „Rámec založený na obvodu pro porozumění neurotransmiteru a rizikových genových interakcí u schizofrenie“. Trendy v neurovědách. 2008, online přístup
Přečtěte si více článků od tohoto autora
